El azúcar, una potente toxina que altera las hormonas y el metabolismo, prepara el escenario para niveles epidémicos de obesidad y diabetes.
Prácticamente cero. » Esa es una estimación razonable de la probabilidad de que las autoridades de salud pública en el futuro previsible frenen con éxito las epidemias mundiales de obesidad y diabetes, al menos según Margaret Chan, directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS). persona que debería saber. Prácticamente cero es la probabilidad, dijo Chan en la reunión anual de la Academia Nacional de Medicina en octubre, de que ella y sus muchos colegas en todo el mundo evitarán con éxito que «una mala situación» «empeore mucho». El hecho de que Chan también describiera estas epidemias como un ‘desastre en cámara lenta’ sugiere la naturaleza crítica del problema: explosiones ‘en toda la población’ en la prevalencia de la obesidad junto con aumentos en la aparición de diabetes que, francamente, tensan la imaginación: una enfermedad que conduce a ceguera, insuficiencia renal, amputación, enfermedades cardíacas y muerte prematura, y eso era prácticamente inexistente en los registros de pacientes hospitalizados desde mediados del siglo XIX, ahora afecta a uno de cada 11 estadounidenses; en algunas poblaciones, hasta uno de cada dos adultos es diabético.
En medio de una crisis de salud pública de este tipo, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas razones para cualquier falla de salud pública, pero no tenemos precedentes de una falla de esta magnitud. Como tal, la explicación más simple es que no estamos apuntando al agente de la enfermedad correcto; que nuestra comprensión de la etiología de la obesidad y la diabetes es de alguna manera defectuosa, quizás trágicamente.
Los investigadores en ciencias más exigentes tienen un nombre para estas situaciones: «ciencia patológica», definida por el químico ganador del premio Nobel Irving Langmuir en 1953 como «la ciencia de las cosas que no son así». Cuando la investigación experimental es prohibitivamente cara o imposible de realizar, las suposiciones erróneas, los paradigmas mal concebidos y la ciencia patológica pueden sobrevivir indefinidamente. Si este es el caso de las epidemias actuales es una posibilidad demasiado lamentable: ¿quizás simplemente hemos malinterpretado la realidad del vínculo entre la dieta, el estilo de vida y los trastornos relacionados de la obesidad y la diabetes? Como sugirió el erudito de Oxford Robert Burton en The Anatomy of Melancholy (1621), en los casos en que las curas son «imperfectas, cojas y sin ningún propósito», es muy posible que las causas se malinterpreten.
La historia de las investigaciones sobre la obesidad y la nutrición sugiere que, de hecho, esto es lo que ha sucedido. En las décadas previas a la Segunda Guerra Mundial, los investigadores clínicos alemanes y austriacos habían llegado a la conclusión de que la obesidad común estaba claramente causada por una alteración hormonal; a partir de la década de 1960, otras investigaciones vincularían esa alteración con el azúcar en nuestras dietas. Pero el pensamiento alemán y austriaco se evaporó con la guerra, y la posibilidad de que el azúcar fuera el culpable nunca se impuso, descartada por una comunidad nutricional que, en la década de 1970, se obsesionó con las grasas alimentarias como desencadenantes de nuestras enfermedades crónicas. Ahora, con una explosión de la epidemia y una nueva investigación convincente, es hora de reconsiderar tanto nuestro pensamiento causal sobre la obesidad y la diabetes, como la posibilidad de que el azúcar esté desempeñando un papel fundamental.
Cuando los investigadores y las autoridades de salud pública discuten hoy su fracaso para frenar la marea creciente de obesidad y diabetes, ofrecen la explicación de que estos trastornos son «multifactoriales y complejos», lo que implica que el fracaso es de alguna manera comprensible. Pero esto oscurece la realidad de que las prescripciones para prevenir y tratar los dos dependen casi por completo de dos conceptos causales simples, ninguno de los cuales es necesariamente correcto.
La primera suposición equipara la obesidad y la diabetes tipo 2 (la forma común de la enfermedad, antes conocida como «inicio en la edad adulta» hasta que también comenzó a aparecer en niños). Debido a que la obesidad y la diabetes tipo 2 están tan estrechamente asociadas tanto en individuos como en poblaciones, se supone que es la obesidad, o al menos la acumulación de exceso de grasa, la que causa la diabetes. Según esta lógica, lo que sea que cause la obesidad es, en última instancia, también la causa de la diabetes.
El segundo supuesto se esfuerza entonces por explicar «la causa fundamental» de la obesidad en sí: un desequilibrio energético entre las calorías consumidas por un lado y las calorías gastadas por el otro.
Este pensamiento, adoptado por la OMS y prácticamente todas las demás autoridades médicas, es un paradigma en el verdadero sentido kuhniano de la palabra. Los investigadores y las autoridades de salud pública describen la obesidad como un trastorno del «equilibrio energético». Esta concepción subyace prácticamente en todos los aspectos de la investigación sobre la obesidad, desde la prevención hasta el tratamiento y, por asociación, la diabetes. Como tal, también ha dado forma a la forma en que pensamos sobre el papel de lo que ahora, finalmente, se considera un sospechoso principal: azúcares refinados o «agregados», y específicamente, sacarosa (azúcar de mesa) y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa.
